Hở van hai lá

Hai lá van suy gây ra bởi một rối loạn trong hàm bế mạc. Có xáo trộn do sự biến dạng trong nắp là nhân vật thường xơ. Tác động đến sự phát triển của bệnh có tổn thương cấu trúc subvalvular, cũng như sự toàn vẹn của các rối loạn nhất định trong những yếu tố van. Quan trọng không kém là sự giãn nở trong fibrosus anulus. Tất cả các điều nêu trên dẫn cuối cùng để phong trào trở lại của máu từ tâm thất trái vào tâm thu nhĩ trái, gây giảm tuần hoàn máu phút và sự phát triển của tăng huyết áp phổi.

Thất bại của van hai lá nhân vật cô lập thuộc về một hiện tượng rất hiếm. tình trạng như vậy được ghi nhận chỉ trong hai phần trăm của tất cả các trường hợp. Như một quy luật, chức năng đóng cửa vi phạm được đi kèm với hẹp của hai lá van hoặc các khuyết tật tim động mạch chủ.

Các điều kiện có thể bản chất chức năng hoặc hữu cơ.

Trong trường hợp đầu tiên, thất bại của hai lá van phát triển trong việc mở rộng về khối lượng của tâm thất trái do hậu quả của bệnh cơ tim. bệnh như khiêu khích sự hình thành của tình trạng quá tải về huyết động học của bộ phận cơ tim.

Nguyên nhân của loại thất bại có thể dystonia tự trị và giảm trương lực cơ nhú.

Cần lưu ý rằng các rối loạn chức năng không liên quan đến bệnh tim mạch.

Thiếu chất hữu cơ của van hai lá xảy ra như là kết quả của tổn thương giải phẫu hoặc gân đề của mình trực tiếp mình.

Bệnh có thể được phân loại là cấp tính hoặc mãn tính.

Trong trường hợp thứ nhất thất bại là một hệ quả của thiệt hại cho vòng của nó bởi sự hình thành của một áp xe trên nền của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hay chấn thương (chủ yếu là trong phẫu thuật). Hơn nữa, nguyên nhân của căn bệnh cấp tính có thể trở thành cánh tà dòng vẹn vi phạm như là kết quả của thủng hoặc phá hủy, -u niêm nhĩ.

Như một sự phát triển của bệnh và được đặc trưng bởi rối loạn chức năng hoặc thiệt hại cho các cơ nhú.

bệnh mãn tính phát sinh chống viêm (xơ cứng bì, sốt thấp khớp, hệ thống lupus ban đỏ) và thoái hóa (vôi hoá fibrosus annulus, Ehlers-Danlos Syndrome và Marfan của, pseudoxanthoma) thay đổi. Ảnh hưởng bẩm sinh và nguồn gốc. Đối với những trường hợp này nên được giới thiệu fibroelastosis viêm nội tâm mạc, chuyển vị của các mạch máu lớn, sự bất thường trong sự phát triển của động mạch vành trái. thất bại mãn tính xảy ra ở sáp nhập vi phạm trong quá trình thai nhi van hình sơ khởi. Do đó, không có đệm hợp chất endocardial. thoái hóa Myxomatous của van hai lá (nắp của nó) cũng đang phát triển theo hình thức kinh niên.

Tất nhiên, việc vi phạm các chức năng đóng cửa có thể được kích hoạt và thay đổi cấu trúc. Họ bày tỏ, thường ở bệnh cơ tim phì đại, phá vỡ hợp âm gân (dẫn đến nhồi máu cơ tim thứ phát, sa, chấn thương, cũng như tự phát) rò paraproteznoy phát sinh do phun trào của khâu.

thất bại kinh niên có thể do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hình thành trong van bản địa hoặc giả.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của trào ngược ba độ.

Đầu tiên - unexpressed - được đặc trưng bởi việc phát hiện các yêu cầu trả lại máu chỉ ở van. Khi sức mạnh thứ hai quan sát nhĩ mở rộng vừa phải. đặc trưng như vậy, postback của phần giữa của nó.

Trong mức độ thứ ba có sự giãn nở đáng kể. Như vậy reguritatsii hiện tại có thể đạt được khu vực phía sau của bức tường ở tâm nhĩ trái.